Приведенные данные

Активные препараты, такие, как гидрокортизон, метилпреднизолон и хлорохин, подавляют реакцию Артюса, не влияя на локальное связывание комплемента с иммунными реагентами и не снижая уровень комплемента в сыворотке (Ward, 1966). В системе хемотаксиса те же препараты оказались эффективными в смысле ингибирования хемотаксической реакции клеток, действуя не на С567, а непосредственно на нейтрофилы, делая их необратимо нечувствительными к хемотаксическому фактору (Ward, 1966). Механизм, лежащий в основе этого явления, неясен; возможно он имеет какое-то отношение к действию препаратов на мембраны, подобно тому, что описал Weissmann (1965) для лизосомных структур.

Гидрокортизон, метилпреднизолон и хлорохин стабилизируют мембраны и они же ингибируют хемотак-сическую реакцию нейтрофилов. Витамин А и динитрофенол — оба вещества, разрыхляющие лизосомные мембраны, стимулируют хемотаксиче-скую реактивность нейтрофилов.

Возможно, что одна из серин-эстераз, необходимых для хемотаксической реакции нейтрофилов (а быть может и обе они), содержится в лизосомах и что тот или иной препарат делает эти ферменты либо более, либо менее доступными для клетки.

Чтобы проверить правильность этой гипотезы, необходимы дальнейшие подробные исследования.

Единственная реакция, в которой установлено участие конечных компонентов комплемента, — это акт структурного повреждения клеточной мембраны, будь то мембрана эритроцита (Humphrey, Dourmashkin, 1965) или стенка бактериальной клетки (Bladen, Gewurz, Mergenhagen, 1967).