Приведенные данные

Активные препараты, такие, как гидрокортизон, метилпреднизолон и хлорохин, подавляют реакцию Артюса, не влияя на локальное связывание комплемента с иммунными реагентами и не снижая уровень комплемента в сыворотке (Ward, 1966). В системе хемотаксиса те же препараты оказались эффективными в смысле ингибирования хемотаксической реакции клеток, действуя не на С567, а непосредственно на нейтрофилы, делая их необратимо нечувствительными к хемотаксическому фактору (Ward, 1966). Механизм, лежащий в основе этого явления, неясен; возможно он имеет какое-то отношение к действию препаратов на мембраны, подобно тому, что описал Weissmann (1965) для лизосомных структур.

Гидрокортизон, метилпреднизолон и хлорохин стабилизируют мембраны и они же ингибируют хемотак-сическую реакцию нейтрофилов. Витамин А и динитрофенол – оба вещества, разрыхляющие лизосомные мембраны, стимулируют хемотаксиче-скую реактивность нейтрофилов.

Возможно, что одна из серин-эстераз, необходимых для хемотаксической реакции нейтрофилов (а быть может и обе они), содержится в лизосомах и что тот или иной препарат делает эти ферменты либо более, либо менее доступными для клетки.

Чтобы проверить правильность этой гипотезы, необходимы дальнейшие подробные исследования.

Единственная реакция, в которой установлено участие конечных компонентов комплемента, – это акт структурного повреждения клеточной мембраны, будь то мембрана эритроцита (Humphrey, Dourmashkin, 1965) или стенка бактериальной клетки (Bladen, Gewurz, Mergenhagen, 1967).



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector