Причины артериальной гипертензии

При любом заболевании естественным является вопрос о его причине. Почему одни люди заболели, а другие нет? К сожалению, большинство пациентов с высоким артериальным давлением не смогут получить ответа на этот вопрос: конкретная причина их заболевания остается неизвестной.

Артериальная гипертензия имеет две формы – эссенциальную (первичную) и вторичную. Эссенциальная гипертензия (или гипертоническая болезнь) имеет гораздо большее распространение. Около 90-95% больных с высоким артериальным давлением страдают эссенциальной формой заболевания.

Эссенциальная гипертензия отличается от вторичной отсутствием очевидной причины. У подавляющего большинства больных с высоким артериальным давлением точно определить пусковой момент заболевания не представляется возможным. Однако хорошо известен ряд факторов, повышающих вероятность развития артериальной гипертензии. Чтобы сделать риск заболевания минимальным или даже предотвратить его развитие, в первую очередь нужно узнать эти факторы.

Исследования выявили наследственную предрасположенность к развитию артериальной гипертензии. Вдобавок, факторы, включающие массу тела, количество потребляемой соли и физическую активность, по-видимому, взаимодействуют с генетическими факторами. Поэтому представляется сомнительным, что ученые когда-нибудь смогут найти связь между специфическим генетическим дефектом и развитием всех случаев эссенциальной гипертензии.

Регуляция артериального давления

В организме имеется несколько систем, контролирующих уровень артериального давления и защищающих его от избыточного падения или повышения. Это сердце, артерии, почки, ряд гормонов и ферментов, а также нервная система.

СЕРДЦЕ. Необходимое количество силы для выброса крови из левого желудочка в аорту создается насосным действием сердечной мышцы. Чем большую насосную мощность создает сердце, тем больше сила, действующая на стенки артерий.

АРТЕРИИ. Стенки артерий снабжены гладкомышечными волокнами, которые участвуют в расширении и сужении просвета сосуда при прохождении по нему волны крови. Чем более эластичны артерии, тем меньше сопротивление артериального русла, имеющееся на пути кровотока и, следовательно, тем меньше сила, которая действует на стенки артерий. Если артерии теряют свою эластичность или по какой-либо причине повреждаются, это вызывает рост сопротивления кровотоку и требует увеличения силы, необходимой для “проталкивания” крови по сосудам. Это способствует повышению артериального давления.

ПОЧКИ. Почки регулируют количество натрия и воды в организме. Правило такое: натрий “удерживает” воду. Таким образом, чем больше натрия содержится в организме, тем больший объем жидкости циркулирует с кровью. Избыточное количество жидкости может увеличивать артериальное давление. Кроме того, слишком большая концентрация натрия может быть причиной повреждения сосудов.

AG1

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ. Центральная нервная система вместе с гормонами, ферментами и другими химическими веществами могут влиять на уровень артериального давления.

Барорецепторы В стенках сердца и некоторых кровеносных сосудах есть крошечные узелковые структуры, которые называются барорецепторами. Эти структуры работают подобно комнатному термометру в Вашем доме. Барорецепторы непрерывно контролируют уровень кровяного давления в артериях и венах. Если поступает сигнал об изменении давления, барорецепторы передают его в головной мозг, откуда в ответ поступают команды уменьшить или увеличить частоту сердечных сокращений, а также расширить или сузить просвет артерий, чтобы сохранить нормальный уровень артериального давления.

Адреналин. Головной мозг отвечает на импульсы от барорецепторов стимуляцией выделения гормонов и ферментов, которые влияют на функционирование сердца, кровеносных сосудов и почек. Одним из основных гормонов, участвующих в контроле артериального давления, является адреналин, называемый еще эпинефрином. Адреналин выбрасывается в кровь в условиях стресса или напряжения, например, в случае тревоги и спешки при выполнении какого-либо задания.

Адреналин вызывает сужение кровеносных сосудов, заставляет сердце сокращаться с большей силой и скоростью, что приводит к росту артериального давления. Люди часто связывают чувство подъема давления с выбросом адреналина.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В организме имеются и другие гормоны, регулирующие уровень артериального давления. Среди них – ренин, который образуется в почках, он способен превращаться в ангиотензин I. Попав в кровеносное русло, ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Эффект ангиотензина II состоит в сужении кровеносных сосудов и стимуляции высвобождения гормона альдостерона, который синтезируется в надпочечниках. В результате повышения концентрации альдостерона почки начинают задерживать в организме больше воды и солей.

По мнению ученых, некоторые люди с повышенным артериальным давлением имеют особую разновидность гена, отвечающего за синтез ангиотензина. В результате этого организм вырабатывает ангиотензин в слишком большом количестве.

Эндотелий. Просвет артерий выстлан тончайшим слоем клеток, который называется эндотелием. В эксперименте показано, что этот слой играет очень важную роль в регуляции артериального давления – например, выделением химических веществ, заставляющих сосуды сокращаться и расслабляться.

Оксид азота. Газ, который называется оксидом азота и содержится в крови, может влиять на артериальное давление. Этот газ способствует расслаблению стенки кровеносного сосуда и расширению его просвета. Уровень оксида азота может повышаться под действием нитроглицерина, лекарства, используемого для лечения некоторых сердечно-сосудистых заболеваний.

Эндотелин. Противоположное оксиду азота действие на стенку сосуда оказывает белок под названием эндотелин. Он заставляет кровеносные сосуды сокращаться. Эндотелин-1, одна из форм этого белка, может играть решающую роль в развитии высокого артериального давления.