Агломерация лейкоцитов

По вопросу о механизме повреждения лейкоцитов при туберкулезе до недавнего времени не было полной ясности. В то время как одни исследователи связывали механизм этого феномена с клеточными факторами, другие считали, что специфическое повреждение этих клеток связано с гуморальными компонентами, в частности с фактором плазмы, отличающимся от обычных антител (М. И. Китаев, И. Б. Засухина, 1972; М. И. Китаев, 1973; Miller е. а., 1949; Waksman, Bocking, 1959).

Вопрос о роли гуморальных и клеточных факторов в механизме аутоповреждаемости нейтрофилов изучали М. И. Китаев и И. Б. Засухина (1971, 1974). Выявлено, что аутоповреждаемость нейтрофилов при туберкулезе, как и повреждение туберкулином, зависит от свободно циркулирующих в крови аутоантител.

Таким образом, эффект аутоповреждаемости нейтрофилов относится к такому типу иммунологических реакций, для которых необходимы циркулирующие аутоантитела, проявляющие свое действие в присутствии комплемента.

Адсорбированный (или находящийся на поверхности клетки) тканевой антиген при участии комплемента может вступать в реакцию с соответствующими аутоантителами, что приводит к повреждению нейтрофилов. Агломерация лейкоцитов in vitro в присутствии антигена является другим иммунологическим феноменом, отражающим процессы сенсибилизации в организме.

Высказывается мнение, что феномен аллергической агломерации лейкоцитов предшествует их повреждению в результате реакции антиген – антитело, происходящей на поверхности клеток (В. Гервазиева, 1968). Агломерация лейкоцитов больных туберкулезом усиливается при контакте клеток с гомологичным легочным, печеночным, почечным, тимусным и другими антигенами (экстрактами) (М. К. Копылова, 1970).

По данным М. И. Китаева (1974), происходит достоверное усиление степени агломерации лейкоцитов при всех клинически активных формах туберкулеза легких.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!