Диагностика атеросклероза

Все эти данные свидетельствуют о том, что роль пищевого холестерина в патогенезе атеросклероза не является ведущей. При этом заболевании имеется сложное нарушение липидного обмена, нарушение эндогенного синтеза холестерина, изменения транспортной роли сывороточных белков в липидном обмене, нарушения в образовании липопротеидных комплексов.

Лишь всестороннее изучение этих сложных соотношений позволит внести ясность в представления о патогенезе атеросклероза. При холециститах и холелитиазе уровень холестерина крови обычно не изменен.

Количество холестерина, выделяющегося с желчью, не связано с количеством его в крови или пище. Состав желчи в желчном пузыре, где образуются камни, определяется не только соотношением ее составных частей, выделяемых печенью, но и степенью их концентрации в пузыре.

Поэтому нет оснований для ограничения холестерина в диете этих больных.

При закупорке общего желчного протока камнем или опухолью количество холестерина в сыворотке быстро нарастает до высоких цифр порядка 500 мг% и выше. Прямой зависимости между длительностью закупорки и уровнем холестерина крови нет. Если закупорка не устранена, то уровень холестерина все-таки снижается до субнормальных величин незадолго до смерти больного.

При острых паренхиматозных гепатитах в разгаре за-болевания обычно наблюдается повышенное содержание холестерина, которое в тяжелых случаях сменяется понижением до субнормальных цифр.

При выздоровлении пониженный уровень холестерина вновь доходит до нормы.

У детей от 1,5 до 5 лет закономерности обратны: в разгаре заболевания уровень холестерина высок, при выздоровлении сменяется более низкими цифрами.

Циррозы печени обычно сопровождаются понижением уровня холестерина.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector