Диагностика атеросклероза

Все эти данные свидетельствуют о том, что роль пищевого холестерина в патогенезе атеросклероза не является ведущей. При этом заболевании имеется сложное нарушение липидного обмена, нарушение эндогенного синтеза холестерина, изменения транспортной роли сывороточных белков в липидном обмене, нарушения в образовании липопротеидных комплексов.

Лишь всестороннее изучение этих сложных соотношений позволит внести ясность в представления о патогенезе атеросклероза. При холециститах и холелитиазе уровень холестерина крови обычно не изменен.

Количество холестерина, выделяющегося с желчью, не связано с количеством его в крови или пище. Состав желчи в желчном пузыре, где образуются камни, определяется не только соотношением ее составных частей, выделяемых печенью, но и степенью их концентрации в пузыре.

Поэтому нет оснований для ограничения холестерина в диете этих больных.

При закупорке общего желчного протока камнем или опухолью количество холестерина в сыворотке быстро нарастает до высоких цифр порядка 500 мг% и выше. Прямой зависимости между длительностью закупорки и уровнем холестерина крови нет. Если закупорка не устранена, то уровень холестерина все-таки снижается до субнормальных величин незадолго до смерти больного.

При острых паренхиматозных гепатитах в разгаре за-болевания обычно наблюдается повышенное содержание холестерина, которое в тяжелых случаях сменяется понижением до субнормальных цифр.

При выздоровлении пониженный уровень холестерина вновь доходит до нормы.

У детей от 1,5 до 5 лет закономерности обратны: в разгаре заболевания уровень холестерина высок, при выздоровлении сменяется более низкими цифрами.

Циррозы печени обычно сопровождаются понижением уровня холестерина.