Инъекции антигена

Основанием для них послужили прежде всего следующие факты: 1) Т-клеточный характер распознавания носителя и В-клеточное распознавание гаптена; 2) наличие пассивного иммуноглобулина на Т-клетках; 3) усиливающее действие IgM-антител (к носителю) и подавляющее эффект IgG-антител (к гаптену) на иммунный ответ; 4) низкий аффинитет ранних IgM-антител и высокий аффинитет поздних IgG-антител (Т зависимых антител). Basten, Howard (1973), Playfair (1974) предполагают, что В-клетки состоят из двух субпопуляций: В1-клетки – независимые от вилочковой железы (тимуса) (преобладают среди клеток костного мозга) и В2-клетки – зависимые от тимуса (преобладают среди клеток селезенки).

Известно, что при индуцировании ответа на Т-независимые антигены (полимеризованный флагеллин, пневмококковый полисахарид) вырабатываются исключительно IgM-антитела и, по-видимому, в синтезе их принимают участие только субпопуляция В1-клеток (Howard, Basten, 1973).

При инъекции антигена, который состоит из носителя и гаптена, первым начинает функционировать носитель, причем его действие двояко: с одной стороны – на Т-клетки, с другой – на субпопуляцию В1-клеток. Действие носителя на Т-клетки приводит к их активации, вследствие чего могут проявляться типичные для Т-клеток эффекты (например, цитотоксичность), которые не требуют кооперации Т – и В-клеток.

Действие белковой части молекулы антигена на субпопуляцию В1-клеток приводит к образованию большого количества IgM-антител к с низким аффинитетом, которые фиксируются на Т-клетках и вооружают, таким образом, Т-клетки пассивным иммуноглобулиновым рецептором. Активированная IgM антителами Т-клетка каким-то образом взаимодействует с субпопуляцией В2-клеток, осуществляя их активацию и синтез ими IgG антител к гаптеновой части антигена.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!