Количества тромбина

В настоящее время, анализируя механизм инициации свертывания, следует учитывать все возможности. Три из этих возможностей следующие: 1) выделение тканевого тромбопластина из поврежденных клеток, 2) соприкосновение крови с коллагеном, 3) агрегация форменных элементов. Любая из этих возможностей может играть важную роль в инициации и ускорении свертывания.

В связи с фактором XII и инициацией свертывания следует упомянуть о том, что этот фактор способен активировать некий фактор плазмы, при интра-дермальном введении которого возникает боль и повышается проницаемость сосудов. Создается впечатление, что все факторы, активирующие фактор XII, активируют также кинин плазмы (Davies, Holman, Lowe, 1967).

Активированный фактор XII участвует в активации каликреинов в плазме, возможно путем превращения прекаликреина в каликреин (Lewis, 1964; Davies, Holman, Lowe, 1967).

Кроме того, было показано, что активация фактора XII может привести к превращению плазминогена в плазмин (Но-lemans, Roberts, 1964).

По-видимому, активация фактора XII имеет идругие последствия, кроме запуска эндогенного механизма свертывания.

Факторы, участвующие в образовании фибрина, о которых только что шла речь, – это факторы, стимулирующие свертывание, и потому названные про-коагулянтами.

Наряду с ними существуют факторы, подавляющие свертывание.

Их часто называют антикоагулянтами.

Если бы механизм свертывания не находился бы под таким строгим контролем, самая незначительная травма могла бы повлечь за собой процессы, ведущие к обширному внутрисо-судистому свертыванию, которое оказалось бы гибельным для организма.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector