Понимание механизмов

Ряд исследований показал, что в изолированных ПМЯ-лейкоцитах, подвергшихся воздействию эндотоксинов, происходят метаболические изменения, сходные с теми, которые описаны в области подготовительных участков при МРШ. Strauss и Stetson (1960) показали, например, что эндотоксины стимулируют респираторную активность периферических лейкоцитов. Cohn и Morse (1960) установили, что при инкубации кроличьих лейкоцитов, взятых из экссудата с эндотоксином, отмечается значительное повышение утилизации глюкозы, интенсивности аэробного гликолиза и образования молочной кислоты. Эти изменения сходны с теми, которые происходят под действием инсулина при углеводном обмене (Woods е. а., 1961, 1964).

Кроме того, описанные изменения напоминают те, которые встречаются в фагоцитирующих ПМЯ-лейкоцитах (Kornovsky, 1962; Rogers, 1964; Cline, 1965; Hirsch, 1965; см. также главу 1), и на этом основании было высказано предположение, что эндотоксины вызывают состояние ложного или псевдофагоцитоза лейкоцитов (Kornovsky, 1963; Weissmann, Thomas, 1964).

Хорошо известно, что фагоцитоз различных частиц, в том числе бактерий (Horn, Spicer, Wetzel, 1964; Lockwood, Allison, 1964; Taichman, Freedman, Keystone, 1966), зимозана (Hirsch, Cohn, 1960; Zucker-Franklin a. Hirsch, 1964), кристаллов моноурата натрия (Rajan, 1966), фибрина (Riddle, Bluhm, Barnhart, 1965) и преципитатов антиген-антитело (см. главы 1 и 7) сопровождается дегрануляцией клетки.

Дегрануляция в этом случае происходит путем выделения цитоплазматических гранул в область фагоцитирующих или переваривающих вакуолей, в которых содержится перевариваемый материал.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector