Поврежденные клетки

Наряду с теми факторами, которые ведут к образованию фибрина, в крови имеется ряд ингибиторов (иногда называемых антикоагулянтами), которые способны ограничивать реакцию. Эти механизмы, по-видимому, препятствуют избыточному образованию фибрина. Кроме того, фибрин может расщепляться плазмином (фибринолизином).

Переход крови из жидкого состояния в гель обусловлен превращением фибриногена в нерастворимый фибрин, волокна которого образуют густо переплетающуюся сеть.

Фибриноген представляет собой крупную игольчатую молекулу; стабильность фибриногена в растворе обусловлена отрицательно заряженными концевыми аминокислотными группами, в том числе глутаминовой кислотой. Тромбин отщепляет от каждой молекулы фибриногена по четыре пептида (так называемые фибринопептиды); в результате фибринмономеры сближаются.

Отщепление пептида А (который обладает более высокой электрофоретической подвижностью, чем пептид В) ведет, как полагают, к агрегации молекул конец в конец, а отщепление пептида В – к агрегации по типу бок в бок (Blomback, 1963). В этой фазе свертывания сначала образуются мелкие полимеры, а затем они достигают длины 10 000 А. Когда концентрация этих промежуточных продуктов становится достаточно высокой, достигается точка гелеобразования, и свертывание становится спонтанной реакцией.

Полагают, что молекулы фибрина удерживаются между собой отчасти благодаря водородным связям, так как фибрин, образующийся на данной стадии, не имеет прочных связей и растворим в 5 М мочевине.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector