Сенсибилизированный организм

У больных туберкулезом легких в фазе инфильтрации, распада и обсеменения выявлены наиболее высокие показатели агломерации лейкоцитов в присутствии туберкулина. При рассасывании инфильтративных явлений, закрытии полостей распада, исчезновении симптомов интоксикации такая реакция заметно снижается (М. И. Китаев, 1973). Резкое снижение процента склеенных в агломераты нейтрофилов обычно наступает через месяц после лечения, но нормализация этой реакции происходит только после 3-4 мес эффективной терапии туберкулеза.

Специфическая агломерация нейтрофилов при инкубировании крови с туберкулином выявлена также при туберкулезе почек и мочеполовых органов (М. И. Китаев и др., 1972), туберкулезе глаз (Н. Г. Виноградова, 1973), костно-суставном туберкулезе (Д. Кожомкулов, 1972; У. Б. Абаков и др., 1973). При этом в фазе обострения внелегочных форм туберкулеза повышается процент склеенных в агломераты лейкоцитов, а при затихании процесса происходит некоторое торможение этого феномена (М. И. Китаев, 1973).

Нормализация аллергической агломерации лейкоцитов при легочных и внелегочных локализациях специфического процесса обычно наступает значительно раньше клинического выздоровления.

Нельзя не отметить, что высокие показатели агломерации лейкоцитов могут сопутствовать слабым или отрицательным пробам Пирке и Манту (Н. А. Смирнов, 1972; М. И. Китаев, 1973). Следует, однако, иметь в виду, что колебания этого теста весьма значительны и это несколько суживает надежность получаемой информации.

Выявлено, что в механизме феномена агломерации нейтрофилов при туберкулезе важная роль принадлежит свободно циркулирующим антителам (М. И. Китаев, Т. Р. Иванова, 1974).

В отличие от феномена повреждения нейтрофилов (М. И. Китаев, И. Б. Засухина, 1974) реализация реакции агломерации не требует присутствия комплемента.