Туберкулезный процесс

Характерные изменения заключались в снижении дифференцировки наименее подвижной первой фракции, увеличении интенсивности третьей и уменьшении интенсивности четвертой. Следовательно, наибольшие изменения отмечены во фракциях, сходных по электрофоретической подвижности с а – и у-глобулиновыми фракциями сыворотки крови. Эти изменения отчетливо выявлялись в течение первого месяца после заражения (Р. П. Селицкая, 1971).

Таким образом, нормальная легочная ткань содержит ряд органоспецифических антигенов; большинство ее антигенных компонентов при определенных условиях, по-видимому, может вызвать развитие аутоиммунных реакций, туберкулезный процесс в легких ведет к изменению белкового и антигенного спектров пораженной ткани. Исследования по изучению аутоиммунных реакций замедленного (клеточного) типа при развитии туберкулезного воспаления немногочисленны.

При туберкулезе легких выявлена аутосенсибилизация клеточного типа, однако это касается повреждения нейтрофилов крови при контакте с тканевыми изологичными антигенами.

Клеточно-фиксированные аутоантитела не играют, по-видимому, существенной роли в эффекте повреждения нейтрофилов.

Установлена зависимость такой аутопо-вреждаемости нейтрофилов от циркулирующих аутоантител и комплемента (М. И. Китаев, В. Л. Морозов, 1970; И. Б. Засухина, 1972; М. И. Китаев, 1973).

Установлено также, что под влиянием легочного антигена лимфоциты больных туберкулезом трансформируются в клетки типа бластов (Г. К. Трофимов Л. Н. Тимофеева, 1973; Л. Н. Тимофеева, 1974). Причем в культуре лимфоцитов крови от больных туберкулезом легких и туберкулинположительных лиц имеет место синтез аутоантител при контакте этих клеток с туберкулином (В. Л. Морозов, 1971).

По данным В. Л. Морозова (1973), продуцентами антител к легочному антигену являются молодые формы лимфоидных клеток, в частности клетки-бласты.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector