Механизм аллергического повреждения лейкоцитов

С помощью этой реакции можно контролировать десенсибилизирующий эффект проводимого лечения без повторного введения в организм аллергенов. Она является простым и удобным тестом для диагностики аллергических состояний, помогает оценивать степень активности специфического процесса, выявлять наличие аутоиммунных реакций в организме.

В вопросе о механизме аллергического повреждения лейкоцитов при туберкулезе нет полной ясности.

В то время как одни исследователи связывают механизм этого феномена с клеточными факторами, другие считают, что специфическое повреждение лимфоцитов (но не нейтрофилов) связано с гуморальными компонентами и, в частности, с так называемыми факторами плазмы, отличающимися от обычных антител (Miller е. а., 1949; Waksman, Bocking, 1954; Bernard, 1959). Исследуя механизм лейкоцитолиза под влиянием туберкулина, Miller и Favour (1951) обнаружили в эуглобулиновой фракции сыворотки крови термостабильный недиализирующийся компонент, обладающий цитолитическими свойствами.

Допускается, что лимфоциты инфицированных туберкулезом морских свинок в присутствии специфического антигена выделяют в окружающую среду фактор, под влиянием которого происходит разрушение части лейкоцитов (Miller, Favour, 1951). Не удалось получить специфического лизиса отмытых лейкоцитов морских свинок, инфицированных туберкулезом, в присутствии нормальной сыворотки и соответствующего специфического антигена (Waksman, Bocking, 1954).

Эти данные достаточно убедительно показывают, что феномен лизиса лейкоцитов не зависит от свойств самих клеток, поскольку их перенос в плазму несенсибилизированного организма резко замедляет этот процесс.



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector