Образование тромбина

Классическая схема процесса свертывания, предложенная более 50 лет назад (Morawitz, 1905), постулировала наличие прямого активатора протромбина, обычно называемого тромбопластином: теперь считают, что он представляет собой комбинацию активированного фактора X, фосфолипида и фактора V. В ранних работах было установлено, что тканевые экстракты ускоряют свертывание крови, а так как было известно, что в них нет протромбина, возникло предположение, что они содержат тромбопластин. Была высказана идея, что кровь сохраняет в сосудах жидкое состояние потому, что в ней нет тканевого тромбопластина.

После того как кровь изливается из сосуда, происходит ее свертывание, связанное с выделением тромбопластина из поврежденной ткани или из форменных элементов крови.

Нередко в статьях, посвященных этому вопросу, можно встретить и термин тромбоцитарный тромбопластин (на самом деле в тромбоцитах тканевой тромбопластин не содержится). Хотя в принципе эта классическая концепция признана правильной, она, несомненно, представляет собой упрощение.

Известно, что фактор, выделяющийся из поврежденной ткани и стимулирующий превращение протромбина в тромбин, требует для своего действия присутствия ионизированного кальция, фактора VII, фактора X и фактора V. Сейчас полагают, что при экзогенном механизме тканевой фактор взаимодействует с фактором VII, что ведет к активации фактора X. Активированный фактор X в сочетании с фосфолипидом (возможно из тканевых соков) и фактором V быстро превращает протромбин в тромбин (Hemker е. а., 1967).



Все материалы сайта имеют ознакомительный характер. Прежде чем использовать приведенные рекомендации, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом!

Adblock detector